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如何理解和解讀超聲心動圖報告

如何理解和解讀超聲心動圖報告

分類:
專家專欄
發布時間:
2018/09/11
瀏覽量
  心血管??漆t師或臨床醫師對超聲心動圖報告的準確理解和解讀,對臨床診斷和治療決策有著非常重要的作用。然而,在實際工作中,臨床醫生應該明白超聲心動圖的固有局限性,明確超聲心動圖檢查的目的,同時需要不斷實踐和更新知識,以便從超聲心動圖報告中獲取對臨床有用的信息,指導臨床診斷和治療決策。
 
  一、節段性室壁運動異常是否等同于冠心病
 
  超聲心動圖常被用于評價心臟的局部室壁運動異常來探查已知的或可疑的冠心病。缺血的心肌超聲心動圖表現為室壁運動減弱或消失或反常運動,心肌梗死后或慢性心肌缺血引起心肌纖維化和疤痕形成,心肌節段回聲密度增加,運動消失,舒張期室壁厚度也變薄。對于缺血性心臟疾病來說,這種節段性室壁運動異常是急性、慢性心肌缺血和心肌梗死的共有特征。二維超聲心動圖顯示的節段性室壁運動異常與冠狀動脈的分布、病理學和血流灌注的相關性良好。應當強調的是急性心肌缺血病人的非缺血部位的室壁運動通常增強,因此左室射血分數可能正常。
 
  節段性室壁運動異常是心肌缺血和心肌梗死的特征性超聲心動圖表現,盡管普遍認為這一特征的特異性較高,但是在潛在的冠心病患者中敏感性并不高。此外,還必須認識到,室壁運動異常不是冠心病的特有表現,左束支阻滯、胸廓異常、肺部疾病、右室壓力和容量負荷過重、右室起搏、開胸心臟手術也能出現異常的室間隔運動,局限性、包裹性心包粘連等均可以引起節段性室壁運動異常。
 
  二、如何看待三尖瓣反流與肺動脈壓
 
  三尖瓣反流可分為原發性和繼發性兩種。接近90%有臨床意義的三尖瓣反流繼發于固有的右室病變,或者右室的壓力或容量負荷過重,10%的病例由原發性三尖瓣損害所致。任何固有的瓣膜性病變所致的三尖瓣反流稱為原發性三尖瓣反流,包括先天性、風濕性、感染性心內膜炎、類癌心臟病、有毒化學物質的影響、腫瘤、頓挫傷、心內膜心肌纖維化和粘液性退變。繼發性三尖瓣疾病不涉及瓣膜裝置的解剖異常,除三尖瓣環擴張外,也繼發于右室擴張和功能不全。三尖瓣反流最常見的原因是繼發于左心的疾病,可能是心肌和瓣膜性疾病,也可能是兩個因素共同的影響。
 
  如果患者存在三尖瓣反流,超聲心動圖通過三尖瓣反流測得的反流壓差即是右室收縮壓,此時如果不合并右室流出道梗阻,三尖瓣反流壓差加上右房壓,近似于肺動脈收縮壓。盡管超聲心動圖有多種方法可探查肺動脈壓,但是三尖瓣反流是最常使用的方法。使用這種方法與心導管測量的肺動脈收縮壓相關性良好(r=0.93)。
 
  Janda等通過薈萃分析發現,對輕至中度肺高壓的患者,超聲心動圖估測的肺動脈收縮壓與心導管的測量值僅中度相關,超聲心動圖診斷肺高壓的閾值確定為40mmHg相對適中。超聲心動圖通過三尖瓣反流測量肺動脈收縮壓的主要局限性是可能在一些患者中不能獲得估計的肺動脈收縮壓(如慢性阻塞性肺氣腫),當三尖瓣反流的射流圖像質量不好的情況下,會低估肺動脈收縮壓。
 
  特別需要強調的是不能以反流量的大小估測肺動脈收縮壓,三尖瓣反流量與三尖瓣反流壓差不成正比,也就是少量反流可能反流壓差很大,大量反流可能反流壓差很小。
 
  三、如何診斷左室肥厚與肥厚梗阻型心肌病
 
  左室壁厚度的測量位于舒張晚期,正常的左室壁厚度為6~11mm。如果左室壁任何部位厚度>11mm,即可診斷左室壁肥厚。肥厚型心肌病是一種常見的常染色體顯性遺傳性心臟病,除肥厚型心肌病外,還有高血壓病、運動員心臟、先天性主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、心臟淀粉樣變性和Fabry's病等很多原因能夠導致左室壁的肥厚。最新的ACC/AHA肥厚型心肌病診斷與治療指南明確提出,在排除繼發的心肌肥厚因素后,任何部位的左室壁厚度≥15mm,即可診斷肥厚型心肌病。
 
  肥厚型心肌病由于肥厚心肌的部位不同,而表現出的臨床癥狀與體征差異很大,Otto等將不同部位肥厚心肌分為彌漫型、室間隔肥厚型、心尖肥厚型、乳頭肌肥厚型、下后壁肥厚型、肥厚梗阻型和右室肥厚型等七型。
 
  左室流出道是否梗阻對制定臨床治療決策有非常重要的意義,無論是靜息或誘發試驗,左室流出道峰壓差>30mmHg即定義為左室流出道梗阻,如果左室流出道平均壓差≥50mmHg,是外科手術治療或選擇性化學消融治療、起搏器植入非同步治療的指證。
 
  四、如何理解主動脈跨瓣平均壓差與瓣膜狹窄
 
  在狹窄性病變中,多普勒超聲心動圖應用簡化的Bernoulli方程能獲得跨狹窄部位的最大瞬時壓差和平均壓差,結合流量和壓差的測量,能計算出瓣口面積,用于評價狹窄和梗阻嚴重程度。最有用的是測量主動脈平均壓差,是指收縮期主動脈瓣口兩側所有瞬時壓差的平均值。
 
  盡管在大多數情況下,多普勒超聲心動圖獲得的平均壓差已成為評價主狹窄病變程度的一種準確、可靠的方法。然而,多普勒超聲心動圖獲得的壓差是容量依賴性的,如果患者的左室射血分數在30%以下,嚴重鈣化的主動脈瓣可能出現20mmHg以內的平均壓差。這種所謂的低流量、低壓差的情況不能排除血流動力學意義的瓣膜狹窄。低劑量的多巴酚丁胺試驗能揭示合并左室功能不全的嚴重主動脈瓣狹窄。此外,負荷試驗對于識別主動脈狹窄合并嚴重左室功能不全的患者進行瓣膜手術能否獲得利益可能是有幫助的。對于嚴重的主動脈瓣狹窄患者,如果低劑量的多巴酚丁胺試驗不能使每搏量增加超過20%,則外科風險很高,瓣膜置換術后的長期預后差。在左室射血分數大于或等于50%的情況下,使用跨瓣速度和壓差評價主動脈瓣狹窄的嚴重程度可能是正確的選擇。對于低流量、低壓差的主動脈瓣狹窄的患者,推薦使用連續方程計算主動脈瓣口面積來評價狹窄的嚴重程度。
 
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